智通财经APP讯，基石药业-B(02616)公布公司自主研发的PD-1/VEGF/CTLA-4三特异性抗体CS2009的最新临床进展。
优异的安全性：截至2026年3月中旬，CS2009 I期临床试验已入组113例晚期实体瘤患者，中位元随访约6个月，更成熟的资料持续印证其突出的安全性特征，≥3级治疗相关不良事件(TRAE)发生率23%，且未观察到通常出现在含CTLA-4和PD-(L)1联合治疗方案中频发的严重毒性，且≥3级VEGF相关不良事件发生率低。
在肺癌中展现强劲疗效：CS2009单药针对肺癌的I/II期初步疗效资料积极。在PD-L1肿瘤细胞阳性比例分数[TPS]≥50%的一线非小细胞肺癌(NSCLC)患者中，客观缓解率(ORR)高达90%，疾病控制率(DCR)达到100%。在免疫疗法(IO)经治、驱动基因(AGA)阴性的二线及后线NSCLC患者中，ORR为25%。
广谱的抗肿瘤潜力，包括“冷肿瘤”：CS2009单药在对PD-(L)1单抗不敏感的后线“冷肿瘤”患者中亦展现出强效抗肿瘤活性。在非透明肾细胞癌(nccRCC)患者中ORR达到40%，在软组织肉瘤(STS)患者中ORR为33.3%，彰显了其应对多种肿瘤类型的广谱治疗潜力。
加速推进全球III期开发计划：基石药业计划于2026年底前启动CS2009首批III期全球多中心临床试验(MRCT)，重点布局NSCLC、结直肠癌(CRC)、小细胞肺癌(SCLC)等适应症。
数据发布计划：更多CS2009的I期和II期临床研究资料预计将于2026年在美国临床肿瘤学会(ASCO)年会和/或欧洲肿瘤内科学会(ESMO)年会上公布。
患者入组迅速，I/II期资料印证优异安全性与有效性
CS2009的全球多中心I/II期临床试验正在澳大利亚和中国迅速累积临床资料，其II期新药临床试验(IND)申请也已获美国食品药品监督管理局(FDA)批准。截至2026年3月中旬，I期研究已共入组113例晚期实体瘤患者，中位元随访期约为6个月;II期研究已共入组85例患者。
1.I期资料进一步验证CS2009优异的安全性：在所有已评估的六个剂量水准上，CS2009均呈现出良好的安全性和耐受性，未发生剂量限制性毒性(DLT)，未达最大耐受剂量(MTD)。3级及以上TRAE发生率为23%;3级及以上免疫相关不良事件(irAE)发生率为12.4%;3级及以上VEGF相关TRAE的发生率为4.4%;且未观察到通常出现在含CTLA-4和PD-(L)1联合治疗方案中频发的严重毒性。
2.在IO经治肿瘤与“冷肿瘤”中，凸显广谱抗肿瘤活性：在所有剂量组中均观察到了CS2009的抗肿瘤活性，并在多个瘤种中显示出强效的抗肿瘤活性。在30mg/kg, Q3W剂量水准下，CS2009单药治疗IO经治、AGA阴性的二线及后线NSCLC患者， ORR为25%(6/24)，DCR为58.3%(14/24);在不同剂量水准下，CS2009单药在“冷肿瘤”nccRCC患者(n=5)中达到了40%的ORR和100%的DCR： 在不同剂量水准下，CS2009单药在“冷肿瘤”STS患者(n=9)中取得了33.3%的ORR和66.7%的DCR。
II期试验资料初露锋芒，在联合标准化疗用于一线NSCLC和一线CRC中展现出潜在的变革性疗效及良好的耐受性
CS2009全球多中心II期临床试验采用多伫列平行扩展研究设计，旨在评估CS2009单药及联合疗法在9类实体瘤适应症(包括NSCLC、结直肠癌(CRC)、广泛期小细胞肺癌(ES-SCLC)、宫颈癌(CC)、胃癌或胃食管结合部癌(GC/GEJC)、食管鳞状细胞癌(ESCC)、铂类耐药卵巢癌(PROC)、三阴乳腺癌(TNBC)、肝细胞癌(HCC))的15个伫列中的疗效和安全性。
1. 一线NSCLC单药疗效亮眼： CS2009单药(20 mg/30 mg, Q3W)在PD-L1 TPS≥50%的一线NSCLC患者(n=9)中，ORR达到90%(9/10)，100%(10/10)。
2. 联合疗法展现良好耐受性和有前景的疗效： 多个CS2009联合标准化疗伫列的安全性资料显示，CS2009联合疗法在多种肿瘤类型中，包括一线肺癌，一线结直肠癌等均表现出良好的耐受性，未增加化疗相关不良事件的发生率或严重程度，初步疗效资料显著。
清晰高效的CS2009全球临床开发策略
基石药业计划于2026年底前启动CS2009首批III期MRCT，重点布局NSCLC、CRC、SCLC等适应症。更多CS2009的I期和II期临床研究资料预计将于2026年在ASCO年会和/或ESMO年会上公布。
CS2009是基石药业从分子设计开始自主研发的一款新型三特异性抗体，具备同类首创(FIC)/同类最佳(BIC)潜力。其靶向经临床验证的三个靶点——PD-1、VEGFA和CTLA-4，通过协同作用实现多维度的抗肿瘤效应。具体而言，阻断PD-1可逆转T细胞耗竭，阻断CTLA-4可促进T细胞活化和增殖，而阻断VEGFA则可抑制肿瘤血管生成，从而改善肿瘤微环境(TME)。在TME中，PD-1和 CTLA-4的双重阻断作用通过与VEGFA的交联显著增强。同时，CS2009可优先结合PD-1和CTLA-4双阳性的肿瘤浸润T细胞，并最大程度上弱化对外周T细胞中CTLA-4调节通路的干扰。