2025年5月，三生製藥以一場震撼行業的“王炸級”操作贏麻了，60.5億美元天價BD交易刷新國產創新藥出海天花板，其PD-1/VEGF雙抗SSGJ-707憑藉“Best-in-Class”臨牀數據成爲“下一個K藥”有力競爭者。

01

天價BD，孕育下一個K藥

2025年5月20日，中國生物醫藥行業迎來歷史性時刻——三生製藥宣佈與輝瑞達成總額60.5億美元的授權協議，將其PD-1/VEGF雙抗SSGJ-707的全球（除中國內地）權益授予輝瑞。這一交易以12.5億美元首付款刷新國產創新藥出海紀錄，遠超此前康方生物AK112與Summit Therapeutics達成的50億美元總交易規模（圖1）。三生製藥SSGJ-707正在PD-1賽道上演與K藥的“王座繼承戰”。

圖1.三生製藥與輝瑞達成總額60.5億美元的授權協議

SSGJ-707的成功源於其獨特的技術設計與臨牀數據優勢。作爲三生製藥基於專有CLF2平臺開發的雙抗藥物，其採用天然IgG4結構設計，通過消除ADCC和CDC效應，顯著降低了免疫系統誤傷正常組織的風險，從而在安全性上優於同類競品。這一差異化設計使其在臨牀中展現出“Best-in-Class”潛力。

圖2.SSGJ-707臨牀早期數據

2025年JPM大會披露的II期數據顯示，在單藥一線治療PD-L1陽性非小細胞肺癌（NSCLC）患者中，SSGJ-707的客觀緩解率（ORR）達70.8%，疾病控制率（DCR）爲100%；聯合化療時，鱗癌患者ORR更飆升至81.3%，且3級及以上不良反應發生率僅爲23.5%（圖2）。相比之下，康方生物的AK112在III期臨牀試驗中ORR爲50%，安全性數據亦稍遜（3級及以上不良反應發生率29.4%）。儘管兩者尚未開展頭對頭試驗，但SSGJ-707的療效與安全性組合已爲其贏得“BIC”標籤。

圖3.PD-(L)1/VEGF雙抗全球研發進展

PD-1/VEGF雙抗的崛起源於其能夠同時抑制免疫檢查點PD-1和促血管生成因子VEGF“雙重抗癌機制”。康方生物AK112於2024年9月公佈的HARMONi-2 III期研究數據首次在頭對頭試驗中擊敗默沙東的K藥，成爲該賽道的引爆點。

此後，全球藥企加速佈局，而三生製藥憑藉SSGJ-707的快速推進（全球進度第二）搶佔先機。目前，全球在研PD-(L)1/VEGF雙抗達35款，其中中國佔據20款（圖3），但僅康方AK112上市，三生（SSGJ-707）、禮新（LM-299）、普米斯（PM8002）等緊隨其後。輝瑞選擇SSGJ-707而非進度更早的AK112，既因其臨牀數據亮眼，亦與其適應症拓展潛力及聯合療法開發空間密切相關。

02

展開合作，擴大治療領域

近年來，三生製藥通過密集的對外合作與產品引進，持續拓寬治療領域邊界，逐步構建起覆蓋多疾病領域的創新產品管線（圖4）。

在腫瘤領域，三生製藥通過ADC、雙抗等前沿技術組合探索治療潛力。

2025年2月，三生製藥與百利天恆達成合作，共同推進其PD-1/VEGF雙抗SSGJ-707與百利天恆全球首創的EGFR×HER3雙抗ADC藥物BL-B01D1的聯用研究。BL-B01D1作爲全球唯一進入臨牀階段的靶向EGFR×HER3雙抗ADC，已在中美開展約30項臨牀試驗，覆蓋非小細胞肺癌、乳腺癌等適應症，其中聯合奧希替尼用於一線非小細胞肺癌的III期試驗已完成首例受試者入組。

此外，2025年1月，三生製藥引進映恩生物HER2 ADC藥物DB-1303，獲得其在中國內地及港澳的商業化權利。DB-1303採用拓撲異構酶-1抑制劑載荷，已獲FDA及NMPA突破性療法認定，針對HER2低表達乳腺癌的III期臨牀試驗全球領先，疾病控制率（DCR）高達94.1%。

圖4.公司近年來開展的合作項目（部分）

在血液疾病領域，三生製藥聚焦中國高發的急性髓性白血病（AML）。2024年11月，三生製藥獲得東陽光藥第二代FLT3抑制劑苯磺酸克立福替尼的獨家商業化權利。該藥物針對FLT3-ITD突變型AML，其III期臨牀試驗數據顯示更強的靶點抑制活性及更低脫靶風險，有望成爲國內首個上市的國產高選擇性FLT3抑制劑。

2024年5月，三生蔓迪與翰宇藥業合作開發司美格魯肽注射液，切入千億減重市場（圖5）。該產品是國內首個進入III期臨牀的國產司美格魯肽類似物，依託三生製藥的營銷網絡，有望在超重/肥胖率超50%的中國市場快速滲透。

同時，公司在痛風領域從EnzymeRx引進的SEL-212（Pegsiticase）已於2024年7月向FDA提交生物製品許可申請（BLA），其通過重組酶代謝尿酸的機制爲頑固性痛風患者提供新選擇，潛在市場空間達百億級。

三生製藥在劑型革新上亦取得顯著進展。2024年10月，三生獲得海和藥物紫杉醇口服溶液（柏瑞素）的獨家商業化權利（圖5）。該產品採用脂質自乳化技術（DH-LASED），突破紫杉醇傳統注射限制，生物利用度提升且過敏風險降低，無需預處理即可居家服用，極大提升晚期胃癌患者依從性。其針對HER2陰性乳腺癌的國際多中心III期研究已進入隨訪階段，未來適應症拓展潛力顯著。

圖5.三生製藥在多個領域展開密集合作

在血小板減少症領域，三生製藥與則正醫藥合作的艾曲泊帕乙醇胺幹混懸劑（特艾升）於2024年12月獲批上市。該幹混懸劑型適口性更佳，支持精準劑量調整，尤其適合兒童及吞嚥困難患者，進一步鞏固了公司在骨髓保護產品線的領導地位（圖5）。

更令人關注的是，三生製藥通過引進Cosmo附屬公司Cassiopea旗下Winlevi（柯拉特龍乳膏）進一步切入痤瘡治療領域。作爲40年來首個新機制外用雄激素受體抑制劑，Winlevi在美國市場處方量已超109萬張，其在中國內地的III期橋接試驗預計2025年完成，有望成爲國內首個AR拮抗劑類痤瘡藥物，覆蓋中重度患者羣體。

03

發力自免，創造第二增長曲線

隨着全球自身藥物市場加速擴容，三生製藥控股子公司三生國健作爲國內自免領域先行者，已構建覆蓋IL-17A、IL-4R、IL-5、IL-1β等核心靶點的產品矩陣，並前瞻性佈局BDCA2、TL1A等下一代靶點，推動自免業務成爲繼腫瘤領域後的第二增長曲線。

其中，SSGJ-608是是國內進度第二的IL-17A單抗，針對斑塊狀銀屑病，爲全新的氨基酸序列，在體外和體內動物模型中顯示出和同靶點抗體Cosentyx和Taltz相當的生物活性。

其針對中重度斑塊狀銀屑病的III期臨牀試驗顯示，12周主要療效數據優異，短期內快速起效、療效優勢明顯、維持治療期，SSGJ-608給藥間隔延長至Q4W或Q8W療效持續維持高位，有望在PsO上實現更長給藥間隔（圖6）。

圖6.SSGJ-608III期臨牀研究數據

相較於已上市的司庫奇尤單抗（諾華）和依奇珠單抗（禮來），SSGJ-608通過優化氨基酸序列實現更高生物活性，並計劃拓展中軸型脊柱炎適應症，預計2025年遞交NDA，成爲國產IL-17A領域的重要競爭者。

此外，SSGJ-611是全球第三款靶向IL-4Rα的生物製劑。它通過精準阻斷IL-4/IL-13炎症信號通路，抑制2型免疫反應過度激活，從而快速緩解瘙癢、修復皮膚屏障。

在特應性皮炎（AD）II期臨牀中（圖7），300mg每兩週給藥組的EASI-75應答率達72.5%，優於度普利尤單抗同階段數據（67%），並計劃於2026年提交NDA。其適應症佈局覆蓋AD、COPD及慢性鼻竇炎伴鼻息肉（CRSwNP），目標患者羣體超1.6億人，有望複製度普利尤單抗“一藥多適應症”的放量路徑。

圖7.SSGJ-611II期臨牀研究數據

值得注意的是，針對急性痛風性關節炎的重組抗白介素1-β（IL-1β）人源化單克隆抗體SSGJ-613的II期臨牀結果顯示，使用SSGJ-613治療12周複發率僅8.3%，顯著低於陽性對照組倍他米松（28.6%），且疼痛評分降幅達70%以上。

目前國內尚無IL-1β單抗上市，長春高新的金納單抗雖已遞交NDA，但SSGJ-613憑藉更優療效數據和三生國健在風溼科的渠道優勢，有望在2025年NDA後快速搶佔市場。

與此同時，三生國建持續佈局BDCA2、TL1A等自免領域前沿靶點。

BDCA2靶點通過抑制漿細胞樣樹突狀細胞（pDC）產生干擾素α/β，直擊紅斑狼瘡核心病理機制。三生國健的SSGJ-626已在中美同步獲批IND，進度僅次於Biogen的Litifilimab（III期臨牀中），有望成爲全球第二款進入臨牀的BDCA2單抗（圖8）。

圖8.SSGJ-626有望成爲全球第二款進入臨牀的BDCA2單抗

另外，TL1A靶點在潰瘍性結腸炎、克羅恩病等適應症中展現突破性潛力，輝瑞、默沙東等跨國藥企已通過BD交易押注該賽道。三生製藥的SSGJ-627於2025年1月獲准IND，成爲國內首個進入臨牀的TL1A單抗，有望在消化系統自免領域建立先發優勢。

結語

三生製藥憑60.5億美元天價BD交易、SSGJ-707強勁數據及腫瘤、自免多線佈局實力“贏麻”，以創新硬實力與前瞻戰略，在出海與本土市場雙制霸，成國產藥企“頂流”標杆！

參考資料

[1]https://www.3sbio.com/ImgUpload/files/202501/2025012104430567755.pdf

[2]https://www.3sbio.com/ImgUpload/files/202408/2024082206294824405.pdf

[3]三生製藥官網、官微、國盛證券研報、中泰證券研報、各種公開資料等

識別微信二維碼，添加生物製品圈小編，符合條件者即可加入

生物製品微信羣！

請註明：姓名+研究方向！

版

權

聲

明

本公衆號所有轉載文章系出於傳遞更多信息之目的，且明確註明來源和作者，不希望被轉載的媒體或個人可與我們聯繫(cbplib@163.com)，我們將立即進行刪除處理。所有文章僅代表作者觀點，不代表本站立場。